Буткевич И. П.
Михайленко В.А.
Вершинина Е.А.

Введение: Продолжительная или сильная повторная боль является стрессом, активирующим гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальную систему (ГГАКС). Имеющиеся клинические и фундаментальные данные о влиянии воспалительной боли на реактивность ГГАКС противоречивы. Важность исследования этого вопроса определяется тем, что боль, пережитая в раннем возрасте, может изменить программирование ГГАКС и вызвать нарушение поведения в дальнейшем.

Методы: Впервые с использованием модели умеренной воспалительной боли (инъекция 2.5% формалина в подошву задней конечности крысы) проведен сравнительный анализ данных по влиянию болевого ответа на уровень кортикостерона в плазме крови в разные периоды постнатального развития (1-, 7-, 25- и 90-дневные крысы) у пренатально не стрессированных и пренатально стрессированных крыс.

Результаты: У новорожденных крысят обнаружено достоверно большее увеличение уровня кортикостерона в ответ на инъекцию формалина по сравнению с увеличением гормона на инъекцию физиологического раствора, это различие сохранялось через 24 ч. Инъекция формалина 7-дневным крысятам вызывала постепенное усиление болевого ответа и увеличение секреции кортикостерона в течение 60 мин. На 30-й мин после инъекции наблюдался более высокий уровень гормона у пренатально стрессированных по сравнению с пренатально не стрессированными животными, через 24 ч уровень гормона оставался выше базального уровня и не различался между пренатально стрессированными и пренатально не стрессированными крысятами. У 25- и 90-дневных крыс обнаружена зависимость воспалительного болевого ответа и реакции кортикостерона от уровня организации ответа в ЦНС, пола особи и пренатального воздействия.

Выводы: Таким образом, увеличение в уровне кортикостерона, вызванное формалином, отражает ноцицептивный вход, а не стресс, ассоциированный с инъекцией физиологического раствора; отношение между воспалительной болью и ответом кортикостерона изменяется в процессе постнатального развития, обнаруживая половой диморфизм.

0