Карепанов А. А.
Зубарева О. Е.
Дёмина А. В.

Согласно «Связанной с развитием» гипотезы формирования психопатологии, инфекционные заболевания, перенесенные в критический период раннего онтогенеза, являются предпосылкой для развития в дальнейшей жизни нервно-психических нарушений. Экспериментальной моделью бактериальных инфекционных заболеваний является введение животным бактериального липополисахарида (ЛПС). При его введении в раннем постнатальном онтогенезе, фиксируются долговременные нарушения поведения. Предполагается, что они могут быть связаны с нарушением функциональной активности глутаматергической системы мозга.

Целью данного исследования является анализ поведения животных, которым совместно с ЛПС вводился антагонист NMDA-глутаматных рецепторов мемантин

Методы. Исследование проводилось на самцах крыс линии Wistar, которым внутрибрюшинно вводили бактериальный ЛПС (50 мкг/кг), ЛПС и мемантин (5 мгкг) либо физ. р-р на 14, 16, 18 сутки жизни. Поведение регистрировали после достижения животными 3-х месячного возраста в тестах: Открытое поле, Приподнятый крестообразный лабиринт, Y-образный лабиринт, тест Порсолта, Fear conditioning.

Результаты. Взрослые крысы, которым вводили ЛПС в течение 3 недели жизни, отличались усилением исследовательского поведения в тесте Открытое поле по показателям пройденной дистанции и времени обследования норок, в то же время, исследовательская активность в Приподнятом крестообразном лабиринте (время выглядывания из закрытых рукавов) снижалась. Введение мемантина совместно с ЛПС предотвращало эти изменения. Введение ЛПС также усиливало тревожность в Открытом поле (по показателю груминга) и увеличивало депрессивность поведения в тесте Порсолта (время иммобилизации). Мемантин нивелировал развитие эмоциональных нарушений. При этом введение мемантина не предотвращало ЛПС-индуцированные нарушения памяти в тесте  Fear conditioning.
Выводы.  Введение мемантина частично нивелировало негативные последствия введения ЛПС в раннем возрасте.

0