Алексеева О. С.
Жиляев С.Ю.
Платонова Т.Ф.
Демченко И.Т.

Многочисленные исследования действия повышенного давления кислорода на организм во время гипербарической оксигенации (ГБО) или при подводных погружениях позволили обозначить его физиологические механизмы – увеличение мозгового кровотока, усиливающего доставку избыточных доз кислорода в мозг и, в ответ на это, вазоконстрикция, брадикардия, снижение сократительной способности миокарда. Изучение гипероксического барорефлекса показало причастность ГАМК-ергической нейропередачи к развитию судорожной активности в ГБО [Жиляев, Демченко, 2019]. Интересен и не изучен вклад глутамата в развитие судорожных реакций при ГБО. Нами был использован фармакологический препарат L-Methionine sulfoximine (MSO), вызывающий необратимое ингибирование глутаминсинтетазы (GS) – фермента класса лигаз, катализирующего образование L-глутамина из L-глутаминовой кислоты и аммиака. Ингибирование GS должно приводить к накоплению глутамата в ткани мозга и ускорению развития кислородных судорог при дыхании гипербарическим кислородом.

Исследования, проведенные на крысах-самцах линии Вистар, показали, что полное ингибирование глутаминсинтетазы введением MSO способствует значительному ускорению развития судорог при дыхании гипербарическим кислородом. Это может объясняться накоплением в мозге животных возбуждающего нейромедиатора глутамата, что приводит к усилению возбуждающей потенциации нейронов и развитию эпилептиформной активности. Таким образом, нами были получены данные о том, что глутаматергическая система непосредственно задействована в развитии судорожной активности при ГБО.          

0