УЧАСТИЕ ОКСИДА АЗОТА В МЕХАНИЗМЕ РАЗВИТИЯ АЗОТНОГО НАРКОЗА

Дыхание сжатым воздухом или азотом, широко используемое в водолазной практике, вызывает азотный наркоз, механизм развития которого малоизучен. Нейрофизиологическими коррелятами «азотного опьянения» являются выраженные изменения в балансе возбуждающих и тормозных медиаторных систем головного мозга. Поскольку функциональная активность глутаматергической и ГАМК-ергической систем модулируется уровнем метаболизма оксида азота в мозге, мы предположили, что NO вовлечен в развитие азотного наркоза. Для проверки этой гипотезы было проведено исследование влияния введения неселективного блокатора NO-синтазы – L-NAME (N-нитро-L-аргинин-метиловый эфир) – на развитие азотного наркоза.

      Крысам-самцам линии Вистар за 30 минут до начала эксперимента внутрибрюшинно вводили L–NAME в дозировке 10, 20, 30 и 60 мг/кг массы тела животного. После этого крыс размещали в барокамере и проводили компрессию азотом со скоростью 0,1 МПа/мин до 4,1 МПа. В ходе компрессии у животных регистрировали поведенческие реакции, изменение двигательной активности и рефлексов позы.

При анализе двигательных реакций животных под действием повышенного давления азота на фоне предварительного введения L-NAME установлено наличие дозозависимого эффекта препарата на сроки появления двигательных проявлений азотного наркоза. Оптимальной по исследуемому набору признаков была дозировка L–NAME 20-30 мг/кг, что подтверждает имеющиеся литературные данные. Снижение уровня NO в мозге посредством введения ингибитора NO-синтазы отдаляло наступление первых признаков наркоза, но не отменяло их окончательно. Это свидетельствует о том, что NO полностью не определяет течение азотного гипербарического наркоза, но модулирует его.