Головко В. А.
Козловская А.В.

Известно, что смена раствора «без CaCl2» на нормальный вызывает необратимые повреждения сарколеммы и внутриклеточных структур миокарда вследствие перегрузки ионами Ca и Na. Целью работы было изучить эффекты круговорота Са2+ ,  рианодина и нифедипина на клетки венозного синуса пескоройки.  Работа выполнена на спонтанно сокращающихся полосках размером 2 × 3 (мм) синусно-предсердной (СА) области с помощью методики микроэлектродных отведений. Личинок анестезировали 0.1% залетилом. Полоски спонтанно генерировали потенциалы действия (ПД) Alike треугольной формы с длительностью пика  – 0.1 с и амплитудой  около 90 мВ. Фаза медленной диастолической деполяризации (МДД) составляла  80-90 % от длительности цикла. Минимальную скорость МДД и частоту генерации ПД , 17 – 25 имп/мин, наблюдали  в интервале [Ca2+]o от 0.9 до 1.8 мМ (рис. ). Наибольшую частоту ПД ,  ≈98 имп/мин, наблюдали в растворе «без Ca». В первые 10-15 мин аппликации раствора «без Са» регистрировали снижение частоты ПД на 10-15%, а затем ее повышение на 20-30 % по отношению к контролю (n =7; p<0.05). Через 1 ч вновь наблюдали  снижение частоты импульсов. Полоски продолжали генерировать ПД и  слабо сокращались в  течение 6 ч и более. При гипокальциемии зарегистрировали снижение амплитуды ПД от 91 до 75 мВ за счет овершута, а также уменьшение длительности ДПД50 на 20 %. Сходные эффекты наблюдали при  экспозиции нифедипина (2 мкМ) или рианодина (20 мкМ). Таким образом,  установлено, что эффект продолжительной гипокальциемии  у клеток водителя ритма пескоройки полностью обратим после реперфузии. Вероятно, клетки венозного синуса пескоройки способны регулировать поступление ионов Са и генерировать  ПД в растворе «без Са» за счет входящего тока   I Na и выходящего I Kr.   Использование эволюционного подхода позволяет углубить представления о становлении пейсмекерной активности.

0