Кривой И. И.

Благодаря поддержанию трансмембранных градиентов ионов натрия и калия, лежащих в основе электрической возбудимости клеток и систем натрий-зависимого транспорта, Na,K-АТФаза играет исключительно важную роль в обеспечении работоспособности скелетной мышцы. Внеклеточные участки альфа-субъединицы Na,K-АТФазы формируют специфический рецептор для дигиталисоподобных сердечных гликозидов (кардиотонических стероидов), широко применяемых в клинике сердечно-сосудистых заболеваний. Эндогенные аналоги кардиотонических стероидов (прежде всего уабаин) рассматриваются в качестве физиологических регуляторов Na,K-АТФазы. В настоящее время доказано существование эндогенного аналога уабаина, который синтезируется в коре надпочечников и гипоталамусе и в физиологических условиях циркулирует в субнаномолярном диапазоне концентраций. Однако при ряде физиологических и патофизиологических состояний уровень эндогенного уабаина существенно повышается, в частности, при интенсивной двигательной активности. Циркулирующий уабаин рассматривается в качестве физиологического регулятора в ЦНС, почке, сердечной и гладкой мышцах. Что касается скелетной мышцы, содержащей основной пул Na,K-АТФазы, роль эндогенного уабаина в её регуляции изучена недостаточно. На основе анализа собственных и литературных данных обсуждаются возможные механизмы регуляции циркулирующим уабаином электрогенеза и сократительной функции скелетной мышцы, включая влияние на активность, экспрессию и сигнальную функцию Na,K-АТФазы. Кроме того, обсуждается регуляторная роль уабаина в функциональных мультимолекулярных комплексах, образованных альфа2-изоформой Na,K-АТФазы в местах тесного прилегания мембраны к саркоплазматическому ретикулуму. Рассматривается также возможное участие циркулирующего уабаина в поддержании электрогенеза скелетной мышцы в условиях нарушения двигательной активности. 

0