Лобов Г. И.
Непиющих Ж.В.

Цель исследования: изучение роли H2S в регуляции сократительной активности лимфатических сосудов (ЛС) и узлов (ЛУ), лежащей в основе их активной транспортной функции, и исследование механизмов действия H2S на гладкомышечные клетки ЛС и капсулы ЛУ.

Исследование было проведено на изолированных сегментах брыжеечных ЛС и полосках капсулы брыжеечных ЛУ быков в возрасте 18-20 мес. Сегменты ЛС и полоски капсулы ЛУ размещали в камере миографа с датчиком силы FORT-10, информация от датчика через АЦП непрерывно записывалась в программе “Labmaster”. Препараты постоянно омывались физиологическим солевым раствором следующего состава: мМ: NaCl – 120,4; KCl – 5,9; CaCl2 – 2,5; MgCl2 – 1,2; NaH2PO4 – 1,2; NaHCO3 – 15,5; глюкоза– 11,5.

Установлено, что NaHS индуцирует расслабление ЛС и ЛУ. Величины релаксации ЛС с сохраненным эндотелием, и капсулы ЛУ с сохраненным субкапсулярным синусом были достоверно больше по сравнению с релаксацией деэндотелизированных ЛС и полосок капсулы ЛУ. Ингибитор синтазы NO – L-NAME  приводил к уменьшению релаксационного эффекта H2S. Применение индометацина оказывало слабое влияние на величину релаксации ЛС и ЛУ на H2S. Действие ингибитора растворимой гуанилатциклазы – ODQ,  ингибитора протеинкиназы G – KT 5823 и блокатора АТФ-чувствительных К+-каналов – глибенкламида на деэндотелизированные препараты ЛС и ЛУ приводило к выраженному уменьшению величины релаксации ЛС и капсулы ЛУ на H2S.

Таким образом, исследование показало, что H2S способствует релаксации ЛС и капсулы ЛУ двумя путями. С одной стороны, H2S оказывает опосредованный релаксирующий эффект на ГМК, стимулируя производство эндотелиоцитами субкапсулярного синуса NO и активируя сигнальный путь:  эндотелиальная NO-синтаза → NO → растворимая гуанилатликлаза → цГМФ → протеинкиназа G. С другой –  он оказывает непосредственный релаксирующий эффект на ГМК капсулы ЛУ, ингибируя фосфодиэстеразу и продлевая тем самым биологический период полужизни цГМФ. Помимо этого, H2S приводит к открыванию АТФ-чувствительных К+-каналов, что ведет к гиперполяризации мембраны ГМК ЛС и ЛУ и их расслаблению.

 

0