Регуляция микро-РНК-зависимых механизмов регуляции миозинового фенотипа камбаловидных мышц за счёт опорной афферентации

Скелетные мышцы состоят из волокон быстрых и медленного типов. При устранении опорной афферентации, например, при вывешивании, в постуральных мышцах снижается процент волокон медленного типа, а также ухудшаются окислительные способности мышцы.

При транскрипции мРНК гена медленной изоформы тяжёлых цепей миозина (тип I) коэкспрессируется микро-РНК 208. Данная микро-РНК активирует сигнальный путь myh7b/микро-РНК-499, контролирующий экспрессию ряда генов, определяющих медленный фенотип мышечного волокна, а также гены окислительного метаболизма, такие как ключевой регулятор митохондриального биогенеза PGC1alfa. На основании этих данных мы предположили, что восстановление опорной афферентации у вывешенных животных за счет механической опорной стимуляции приведёт к предотвращению инактивации данных микро-РНК зависимых сигнальных путей и их мишеней и к восстановлению митохондриального биогенеза. Самцов крыс линии Вистар разделили на три группы: виварного контроля (С), 7- суточного вывешивания (7HS) и 7-суточного вывешивания с опорной механической стимуляцией стоп (7HS+PMS). После 7 суток вывешивания в камбаловидных мышцах животных в сравнении с группой С достоверно снизилось содержание мРНК миозина типа I, PGC1alfa и мРНК myh7b, микро-РНК 499 и, а также мРНК мишеней PGC1alfa и ряда митохондриальных генов. В группе с механической опорной стимуляцией все эти изменения были достоверно предотвращены. Таким образом, восстановление опорной афферентации на фоне вывешивания предотвращает как снижение транскрипции мРНК миозина типа I, так и снижение митохондриального биогенеза.