Захарова М. В.
Коваленко А.А.
Шварц А.П.
Зубарева О.Е.
Зайцев А.В.

Фебрильные судороги являются наиболее распространенными типами судорог у детей. Около 30% ФС связаны с развитием неспровоцированных припадков в более позднем возрасте, в частности с формированием эпилепсии височной доли.

В последние годы активно обсуждается возможная роль глия-нейрональных взаимодействий в патогенезе эпилепсии и формировании постсудорожных неврологических нарушений. Эти исследования проводятся в рамках гипотезы трехсоставного синапса, в составе которого наряду с пресинаптическим и постсинаптическим нейроном рассматриваются астроциты, регулирующие синаптическую передачу.

Целью работы явилось изучение изменений экспрессии генов астроцитарных белков и метаботропных рецепторов глутамата в клетках структур мозга крыс после фебрильных судорог.

Для индукции судорог 10-11-дневных крысят нагревали теплым воздухом до повышения их ректальной температуры до 42 ℃. В экспериментальную группу отбирали крысят, у которых в течение 30 минут развивались тонико-клонические судороги. В качестве контролей брали интактных крысят и крысят, которых на полчаса изолировали от матери. Анализ экспрессии генов астроцитарных белков (Slc1a2, Gfap, Itpr2) и метаботропных рецепторов глутамата первой (Grm1Grm– опосредуют усиление активности NMDA-рецепторов глутамата и процессов эксайтотоксичности) и второй (Grm3 – оказывает противоположное действие) групп проводили методом ОТ-ПЦР в реальном времени в клетках дорзальном  и вентральном гиппокампе на 14 и 21 сутки жизни.

После ФС изменения (снижение экспрессии генов Slc1a2, Gfap, Itpr2, Grm1Grm5) более выражены в дорзальном гиппокампе, кроме того, у экспериментальных крыс наблюдалось нарушение возрастной динамики экспрессии генов Slc1a2 и Gfap.

Таким образом, фебрильные судороги приводят к изменению экспрессии генов астроцитарных белков и метаботропных рецепторов глутамата первой группы. Характер выявленных изменений может отражать запуск защитных механизмов, связанных со снижением кальциевого сигналинга в астроглиальных клетках.

0