Николаева С. Д.
Лаврова Е.А.
Горбачёва Е.Л.
Глазова М.В.
Черниговская Е.В.

Известно, что ключевой структурой в запуске рефлекторного аудиогенного припадка являются нижние бугры четверохолмия. В результате многократно повторяющихся судорожных припадков развивается лимбическая эпилепсия, а также происходит дальнейшее усиление эпилептиформной активности в четверохолмии. Представляло интерес оценить нарушения в активности возбуждающих и тормозных нейронов в нижних буграх четверохолмия на начальных этапах развития лимбической эпилепсии и возможность восстановления состояния нейронов после прекращения звуковой стимуляции, вызывающей судорожные припадки.

Сравнили «наивных» и перенесших 4 припадка крыс линии КМ через 4 часа и через 7 дней после последней судороги, что позволило оценить отложенные эффекты повторяющихся припадков.

После 4-х повторяющихся судорог мы наблюдали достоверное снижение содержания pERK1/2, а также активности ERK1/2-зависмого синаптического белка синапсина-1. Активность ERK1/2 и синапсина-1 восстанавливались до контрольного уровня через неделю после последнего судорожного припадка. Экспрессия VGlut1, везикулярного транспортера глутамата, напротив, значительно увеличивалась сразу после судорог и оставалась повышенной после восстановительного периода. Однако экспрессия NR2B, субъединицы NMDA рецепторов снижалась сразу после судорог, но восстанавливалась через 7 дней, как и активность ERK1/2 и синапсина-1. Содержание GAD65/67, ферментов синтеза ГАМК, пониженное после 4 судорог, спустя 7 дней превышало контрольные значения, что может быть вызвано усилением влияния глутамата на синтез ГАМК. Полученные данные свидетельствуют об отложенной активации ГАМК-ергических нейронов, необходимой для восстановления баланса возбуждающих и тормозных нейромедиаторных систем в нижних буграх четверохолмия во время восстановительного периода.

0