Любашина О. А.
Волкова А. С.
Михалкин А. А.
Сиваченко И. Б.

Введение. Супраспинальным механизмам отводят ведущую роль в патогенезе наиболее проблемных для терапии хронических болевых синдромов. Однако нейрофизиологические процессы, обеспечивающие специфику висцеральной и соматической ноцицепции на супраспинальном уровне, остаются малоизученными. Это существенно сдерживает разработку дифференцированных методов лечения болей разного генеза. Поэтому целью нашего исследования являлось выяснение нейрональных механизмов, лежащих в основе дифференцировки висцеральных и соматических болевых сигналов структурами головного мозга.

Методы. Работа выполнена на анестезированных уретаном самцах крыс линии Вистар с использованием микроэлектродной техники регистрации нейрональной активности и иммуногистохимического метода определения экспрессии c-fos белков. Для инициации висцеральной ноцицепции применяли растяжение толстой кишки резиновым баллоном. Соматическую боль вызывали механическим сдавливанием корня хвоста.

Результаты. При регистрации импульсной активности на уровне продолговатого мозга, помимо реагирующих на оба вида раздражения нейронов, были выявлены селективные группы клеток, возбуждающиеся только при висцеральной или соматической стимуляции. Изучение экспрессии cfos белков показало, что не только бульбарные нейрональные популяции, но и клетки вышележащих стволовых образований, а также ядер гипоталамуса, амигдалы и таламуса по-разному реагируют на висцеральную и соматическую боль. При этом реципиентами разных типов болевых сигналов в этих структурах являются отличающиеся по морфометрическим характеристикам нейроны, что свидетельствует в пользу их функциональной разнородности.

Выводы. На разных уровнях головного мозга существуют специфические нейрональные популяции, селективно реагирующие на висцеральные и соматические болевые сигналы. Такие клетки могут обеспечивать дифференцированный супраспинальный контроль разных видов боли и быть вовлечены в формирование характерных для них вегетативных, эндокринных и эмоциональных реакций.

0