Каравашкина Т. А.

Почками выводится 95% хлорида натрия (NaCl), потребляемого с пищей. При недостаточном поступлении ионов увеличивается их реабсорбция. При избыточном поступлении NaCl наблюдается задержка ионов Na+ в организме. Транспортные механизмы в почке обладают свойством адаптации. При длительном поступлении избытка солей меняется экспрессия и активность транспортных систем, а также их чувствительность к гуморальным регуляторам. Представляло интерес оценить изменение эффектов диуретиков и агонистов V1а-рецепторов вазопрессина на салурез у крыс при длительном избыточном потреблении NaCl с пищей.

Эксперименты выполнены на самках крыс линии Вистар в возрасте 3-5 мес. Животные получали воду ad libitum и гранулированный корм для грызунов со стандартным (0.4% NaCl) или высоким содержанием соли (4% NaCl).

У животных на высокосолевой диете дезамино-аргин-вазотоцин (дАВТ) и V1а-агонист вызвали усиление экскреции ионов Na+ и Cl в большей степени, чем у крыс на стандартном корме, а увеличение выведения ионов K+ было одинаковым. После введения фуросемида животным, потреблявшим корм с различным содержанием соли, экскреция ионов Na+ и Cl увеличилась в равной степени. При этом прирост выведения ионов K+ у крыс был меньше на высокосолевой диете. Инъекция гипотиазида привела к меньшему росту выведения ионов Na+ у крыс, получавших избыток NaCl с пищей, по сравнению с животными на обычном корме.

Полученные данные указывают, что на фоне длительного избыточного потребления NaCl салурез в ответ на введение диуретиков, блокирующих котранспортеры в дистальных отделах нефрона, не меняется или снижается. При действии агонистов вазопрессина, активирующих V1а-рецепторы в том же отделе нефрона, экскреция ионов Na+ и Cl  усиливается. Таким образом, на фоне высокосолевой диеты повышается чувствительность транспортных систем в почке к регуляции гормонами нейрогипофиза через V1а-рецепторы.

0