Макарова Е. Н.
Денисова Е.И.
Савинкова М.М.

Введение. Окружающая среда через организм беременной самки влияет на развивающееся потомство и его адаптивные возможности в будущем. Гормон жировой ткани лептин снижается в крови при истощении и возрастает с увеличением жировых запасов. Показано, что возрастание выше физиологической нормы уровня лептина в крови во время беременности улучшает метаболические показатели у потомков при потреблении высококалорийной пищи. Работа посвящена изучению молекулярно-физиологических механизмов, опосредующих адаптивное влияние материнского лептина на реакцию потомства на потребление высококалорийной пищи.

Методы. Оценивали влияние введения лептина самкам мышей в середине беременности на экспрессию генов у плодов в конце беременности, на рост и потребление пищи в стандартных условиях, на развитие ожирения, вкусовые предпочтения и экспрессию генов в печени и мышцах при содержании на высококалорийной диете (стандартный корм, свиное сало, сладкое печенье) у потомства разного пола.

Результаты. Введение лептина на 11-13 дни беременности влияло на экспрессию генов в печени плодов в конце беременности: повышало уровень мРНК инсулиноподобного фактора роста 1, ДНК-метилтрансферазы (DNMT) 3b, повышало у самцов и снижало у самок уровень мРНК DNMT3a. Введение лептина беременным самкам снижало вес тела у женского потомства при содержании на стандартной диете. При содержании потомства на высококалорийной диете введение лептина тормозило развитие ожирения у самцов, повышало потребление стандартного корма и снижало потребление печенья, повышало уровень мРНК инсулинового рецептора и переносчика глюкозы четвертого типа в мышцах у потомства обоего пола.

Выводы. Материнский лептин повышает устойчивость к развитию ожирения у потомства за счет смещения вкусовых предпочтений в пользу сбалансированного корма и поддержания чувствительности мышц к инсулину. Возможно, это связано с его влиянием на метилирование ДНК у плодов.

0