Калинина Т. С.
Сухарева Е.В.
Егорова К.В.
Булыгина В.В.
Ланшаков Д.А.
Дыгало Н.Н.

Введение. Неблагоприятные события в раннем чувствительном периоде онтогенеза способны перманентно изменить функционирование медиаторных систем мозга и регулируемых ими форм поведения. Многолетними исследованиями нашего коллектива получены доказательства долговременной активации норадренергической системы мозга в результате повышения уровня стрессовых гормонов в конце пренатального и начала постнатального периодов развития.

Результаты. Индукция экспрессии ключевого фермента биосинтеза норадреналина – тирозингидроксилазы сопровождается долговременными изменениями поведения животных в тестах приподнятого крестообразного лабиринта и вынужденного плавания, проявление которых усиливается на фоне предъявления умеренного непредсказуемого двухнедельного стресса. С целью определения вовлечения активности микроглии в долговременное нарушение функции норадренергической системы перинатальными воздействиями, проанализирована экспрессии про- и антивоспалительных цитокинов неонатального мозга на фоне введения синтетического глюкокортикоида – дексаметазона. Установлены различные паттерны снижения экспрессии про- и антивоспалительных цитокинов в области основной локализации перикарионов норадренергических нейронов – стволе головного мозга, сопровождаемые снижением экспрессии маркерного микроглиального белка.

Выводы. Обнаруженные закономерности способны нарушить нейрон-глиальное взаимоотношения в развивающемся мозге и в совокупности с индукцией апоптотических процессов явиться причиной отклонения в функционировании основной модулирующей нейрохимической системы.   

0